DIETA HIPERGLICÍDICA

Muitas pessoas fazem o uso da dieta Hiperglicídica como fonte de energia, diminuindo assim a ingestão de lipídeos, pois acreditam que dessa forma estarão evitando doenças cardiovasculares e doenças relacionadas ao colesterol alto, ou as vezes a dieta é usada apenas para emagrecer. O problema é que normalmente as pessoas não conseguem dosar os alimentos compostos por carboidratos simples como refrigerantes, bolos, biscoitos e sorvetes. Como já vimos no post sobre índice glicêmico os alimentos compostos por carboidratos simples são os quem têm um maior índice glicêmico e a ingestão exagerada deles pode apresentar efeitos adversos graves à saúde. Com a elevação de glicemia ocorrerá o rápido armazenamento de substratos na forma de gordura corporal acarretando em ganho de peso, aumento dos triglicerídeos, e dos níveis de LDL e a diminuição dos níveis de HDL, pois como a oxidação de carboidratos estará em alta, a oxidação de gordura irá diminuir.

O processo que ocorre no organismo com o alto consumo de carboidratos é o da Lipogênese em que a concentração de glicose depositada no sangue ultrapassa o seu limite máximo e o seu excesso será removido pelo fígado, ficando assim depositada na forma de glicogênio. Com a ingestão continua de glicose a concentração do glicogênio vai aumentar no fígado, então seu excedente é jogado no sangue aumentando a concentração de ácidos graxos e esse excesso será removido pelo tecido e armazenado nos adipócitos em forma de gordura. A Lipogênese é basicamente a formação de ácidos graxos a partir da glicose.

Em uma hiperglicemia, a insulina ativa as vias hipoglicemiantes que são a glicolise, glicogenese e via das pentoses, e dessa forma o ATP estará em excesso e assim o ciclo de krebs e a cadeia respiratória estarão bloqueados gerando o acumulo de Acetil-CoA dentro da mitocôndria, esse Acetil-Coa é a estrutura base para a síntese de ácidos graxos, de lá ele vai para o citoplasma em forma de citrato e é convertido pela enzima citrato-liase em Acetil-CoA novamente e é lá que ocorre a síntese de ácidos graxos a partir do Acetil-CoA .

Referência :

Arquivo Brasileiro Endocrinologia e Metabolismo, vol.51 no.3 São Paulo Abril 2007, 

Viviane O. Polacow; Antonio H. Lancha Junior. 

Departamento de Biodinâmica do Movimento do Corpo Humano, Escola de Educação Física e Esporte, Universidade de São Paulo, SP

Postado por Luis Eduardo de Oliveira

Bioquímica da Digestão e Absorção de Carboidratos

Os macronutrientes são classificados em carboidratos, proteínas e lipídios. A digestão e absorção destes nutrientes são compostas por processos químicos e físicos que ocorrem no trato digestivo e seus produtos são levados pelo sangue para os tecidos e principalmente para o fígado onde ocorre uma série de reações que envolvem o metabolismo.

Os alimentos são as fontes que usamos para adquirir nutrientes e o processamento destes é dividido em quatro etapas básicas: A ingestão que é a entrada do alimento no organismo, a digestão que é a quebra de moléculas que compõem esse alimento, a absorção que é a passagem destas moléculas para a corrente sanguínea que finalmente é ofertada para as células através da etapa de distribuição. Abaixo vou descrever como o carboidrato é digerido e absorvido pelo organismo, em etapas.

Os carboidratos normalmente constituem em 50% de uma dieta por oferecerem energia mais rápida para o organismo, pois possuem uma digestão e absorção mais rápida e simples em comparação com outros nutrientes. Dentre os carboidratos digeríveis, de origem animal (glicogênio) e de origem vegetal (amido), são metabolizados à D-glicose com quebras de ligações a-1,4 glicosídicas que são facilmente rompidas pela a-amilase. Já as fibras, solúveis ou insolúveis, não são digeridas pelo organismo humano, por possuírem ligações b-1,4 glicosídicas, que não possuem enzimas para a quebra.

A a-amilase é secretada pelas glândulas salivares e, portanto a digestão de amido e seus derivados iniciam-se na boca e é interrompida no estomago onde o baixo pH inativa a sua a enzima que é reativada no intestino onde há um pH mais básico. O amido pode se apresentar na forma de amilose ou amilopctina que se diferenciam pela estrutura, onde a amilose é linear e a amilopctina é bastante ramificada. A amilose é mais hidrossolúvel, possui aproximadamente 300 moléculas de D-glicopiranose ligadas por pontes glicosídicas por a-1,4. Já a amilopctina é menos hidrossolúvel e possui cerca de 1400 moléculas de a-glicose. Outra enzima que catalisa a quebra do amido é a amilase pancreática que possui uma sequencia de aminoácidos diferente da a-amilase e atuam em pH alto ou baixo mas possui a mesma atividade catalítica da outra enzima.

Os oligossacarídeos são quebrados a polissacarídeos pela ação das amilases e já no intestino os polissacarídeos são digeridos à dissacarídeos por ação da a-1,6 glicosidase na amilopectina, e isomaltase e glicoamilase no caso da amilase. Estes polissacarídeos quando quebrados vão a dissacarídeos que vão ser catalisados na formação, finalmente, de monossacarídeos.

Na absorção, transportadores de hexose realizam transporte ativo, como no caso do SGLT1 e SGLT2 que na presença de íon Na transportam a molécula de glicose para dentro da célula liberando íon K, ou transporte independente, como no caso dos transportadores de hexoses da células, GLUT1, GLU2, GLUT3, GLUT4 e GLUT5. Abaixo segue um esquema de transportadores de hexose nos eritrócitos.

Referência:

Instituto de ciências biológicas - UFMG - Bioquímica nutricional - Aula de digestão/absorção - http://www.icb.ufmg.br/biq/biq038/

Postado por Luis Eduardo de Oliveira

Fenilcetonúria (PKU)

No post de hoje irei falar sobre a fenilcetonúria  também conhecida como PKU, trata-se de uma doença genética e recessiva em que há a deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase que é responsável pela conversão do aminoácido Fenilalanina em Tirosina. A PKU pode se manifestar de várias formas diferentes, mas aqui irei falar apenas da PKU clássica. O que acontece é que como o aminoácido fenilalanina não vai ser metabolizado e convertido em tirosina, a sua concentração vai ficar muito alta no sangue o que causa graves conseqüências no sistema nervoso central sendo afetado o desenvolvimento cognitivo e outras funções neurológicas como a formação da bainha de mielina. Uma característica do fenilcetonúrico é a pigmentação da pele e dos cabelos que costuma ser muito clara devido à falta de melanina, que fica prejudicada pela ausência de tirosina que por sua vez é metabolizada pela fenilalanina hidroxilase.

Reação prejudicada pela falta da enzima fenilalanina hidroxilase.

Essa reação ocorre no fígado em pessoas que não possuem PKU, no caso de pessoas com a doença a fenilalanina não é convertida em tirosina e fica acumulada no sangue.

E o que acontece com a fenilalanina?

como ela não pode ser convertida em tirosina a fenilalanina acaba seguindo vias metabólicas alternativas, então ela reage com o alfa-cetoglutarato produzindo o fenilpiruvato catalisada pela enzima fenilalanina transaminase logo em seguida a redução desse metabólito leva a formação de fenil-lactato e a sua descarboxilação leva a formação do fenilacetato, substância que confere um forte odor a urina dos fenilcetonuricos.

Outro problema que ocorre é que como a estrutura do fenilpiruvato é semalhante a do piruvato, ambos competem pela enzima piruvato translocase(a transportadora de piruvato para dentro da mitocôndria)  restringindo assim a produção de ATP pela glicose, como o ATP é o unico subtrato oxidavel pelo cérebro, talvez isso explique os problemas que a PKU pode causar no Sistema Nervoso Central como microcefalia, irritabilidade, retardo mental, hiperatividade e a formação da bainha de mielina.

 

O Tratamento da fenilcetonuria é realizado na base da dietoterapia, com uma alimentação contendo uma baixa concentração de fenilalanina, restringindo a ingestão de alimentos com alto conteúdo protéico, principalmente os de origem animal e qualquer outro q seja rico em fenilalanina, ou seja, é uma dieta semelhante a dieta vegetariana. Como toda proteína possui fenilalanina, então o fornecimento de aminoácidos a um fenilcetonurico através de dietas convencionais poderia atingir um alto nível de fenilalanina no sangue, superior ao tolerável e isso é um perigo. A quantidade média que a dieta deve conter é entre 250 e 350mg de fenilalanina por dia.OBS:O individuo que não é portador da fenilcetonuria deve ingerir por dia cerca de 2500mg de fenilalanina.



Referências:
http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89102000000100016
http://www.scribd.com/doc/16341888/Fenilcetonuria-ou-PKU
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g41_aspartame/fenilcetonuria.html
Lehninger Princípios da Bioquímica Quarta Edição

Victor Hugo de Sousa

Galactosemia

Como fiz um post sobre bioquímica do leite, quero aproveitar para discorrer sobre um tema intimamente relacionado, a galactosemia.

A galactosemia é uma doença de origem autossômica recessiva, caracterizada pela incapacidade de converter galactose em glicose de maneira normal no metabolismo. A galactose é um monossacarídeo não solúvel, não tão doce quanto à glicose que além de ser fundamental na formação da lactose do leite materno por um processo relativamente simples, ela também é constituinte de glicolípidos, das proteoglicanas e glicoproteínas. O metabolismo da galactose é descrito em etapas pela via de Leloir que recebe esse nome em homenagem a Luis Frederico de Leloir que investigou sobre glicoproteínas no leite, ganhando o premio Nobel de química, fundamental para o estudo da galactosemia. Podem ocorrer três deficiências enzimáticas na via de Leloir, conseqüentemente três etiologias de galactosemia: Galactosemia por deficiência de GALT, galactosemia por deficiência de GALK e galactosemia por deficiência de GALE.

O que ocorre é uma seqüência na catalização pelas GALT, GALK e GALE. Primeiramente a fosforilação da galactose pela enzima galactoquinase com gasto de ATP, formando galactose-1-fosfato. Depois a galactose-1-fosfato reage com UDP-glicose formando a UDP-galactose e glicose-1-fosfato catalisada pela galactose-1-fosfato uridil-transferase. A glicose-1-fosfato entra na via glicolítica e é transformada em glicose rapidamente. Cerca de 80% da galactose é metabolizada à glicose no fígado. A UDP-galactose é metabolizada a UDP-glicose pela GALE que entra em um ciclo reagindo com a galactose-1-fosfato formando glicose-1-fosfato.

Como foi dito, a galactose não apenas serve para formação de glicose, mas também para constituir glicoproteínas, glicolípidos e proteoglicanas, e quando há falta no organismo ou por bloqueio enzimático ou por falta de ingestão, ocorre um mecanismo de produção de galactose por formação de UDP-galactose.  Caso o organismo não tenha capacidade de metabolizar galactose por falta de GALK, GALT e/ou GALE, como acontece na galactosemia, ela é metabolizada em outras duas vias: A redução de galactose a galactitol catalisada por aldose redutase; ou oxidação a galactonato, por intermédio das enzimas oxidase ou da desidrogenase. O galactonato pode ser metabolizado a CO2 e xilose.

O diagnóstico normalmente é feito precoce pelo teste do pezinho. A galactosemia por falta de GALT ou galactosemia tipo 1 é a mais comum e ocorre em uma proporção de 1/50000 recém nascidos e acarreta em um excesso de galactose-1-fosfato e falta de glicose-1-fosfato. A galactosemia tipo 2 ou galactosemia por falta de GALK a galactose se acumula pela falta de galactoquinase. Esse acúmulo de galactose acarreta a ida de galactose a vias alternativas que produzem metabolitos tóxicos como o galactonato e ogalactitol, e ocorre em uma proporção muito menor de 1/30000. A galactosemia tipo 3 ou por deficiência de GALE é bastante rara porém mais grave acarretando um alto numero de óbitos neonatal devido à septicemia por E. coli, pois há uma inibição da atividade bactericida dos leucócitos. Ocorre uma deficiência morfológica ou na própria escassez da enzima uridil difosfogalactose-4-epimerase.

O tratamento consiste principalmente na restrição de alimentos com galactose e alimentação alternativa com leite de soja e próprias enzimas constituídas. Mas nem em todos os casos ocorre o mesmo, como no caso da galactosemia por deficiência de GALT que apresentava sintomas iguais tanto para os que foram tratados precoce no neonatal, como os que não foram tratados com a restrição na dieta

Referência:

Instituto de ciências biológicas da UFMG - Projeto galactatos - Galactosemia

Postado por Luís Eduardo de Oliveira

Cafeína

              

A cafeína é uma metilxantina (1, 3, 7-trimetilxantina) encontrada no café, chocolate, chás, refrigerantes de cola e em alguns medicamentos como: antigripais, analgésicos e inibidores de apetite. O conteúdo de cafeína varia enormemente, por exemplo: no café pode variar de 29 a 176mg/xícara, no chá de 8 a 107mg/xícara, no chocolate de 5 a 10mg/xícara e no refrigerante a base de cola de 32 a 65mg/360mL.  É usada em todo o mundo como o maior estimulante do sistema nervoso, e quando usada em doses moderadas o efeito é benéfico, porém quando ingerida desapropriadamente estimula erroneamente o sistema nervoso, causando efeitos desagradáveis como insônia e irritabilidade.

Quando consumida em bebidas energéticas uma hora antes do exercício, em uma quantidade maior do que 5 mg/kg, a cafeína causa um efeito ergogênico no organismo. Tal efeito se da devido ao aumento da liberação das catecolaminas, elevação dos ácidos graxos no plasma e assim sua oxidação, tendo como resultado uma economia do glicogênio muscular. Dessa forma atrasa o cansaço.

Estudos demonstraram que a cafeína  causa uma elevação na peroxidação de lipídeos de membranas e uma redução nas ações de enzimas antioxidantes como SOD e GSH-Px. Com isso pode provocar danos celulares em estruturas cerebrais, contudo nenhum estudo sugeriu mudanças nas ações da catalase. A cafeína pode também causar uma diminuição significativa dos receptores de adenosina (A1 ou A2).

              

Em 1970, os estudos relacionados a cafeína indicaram problemas típicos em sua relação com gestantes e em 1980 a FDA (Food and Drug Administration) orientou mulheres grávidas a não consumirem cafeínas durante a gestação.  Em mulheres grávidas a meia vida da cafeína é aumentada, podendo permanecer circulando no organismo de 7 até 10 hs após a ingestão, enquanto em mulheres não grávidas o  tempo de circulação cai para 2,5 a 4,5.

A cafeína atravessa muito facilmente a barreira placentária, passando assim substancias para o liquido amniótico, sangue do cordão umbilical e urina dos neonatos, podendo alterar a frequência cardíaca e respiração do feto.  A cafeína pode interferir no crescimento e desenvolvimento das células fetais, pois grandes quantidades de cafeína administrada cronicamente tem a capacidade de inibir as ações da enzima fosfodiesterase, a qual é responsável pela degradação da adenosina monofosfato cíclica (cAMP). Isso ocorre pois o nível de cafeína aumenta na gravidez, já que os hormônios estrógeno e progesterona (hormônios metabolizados por enzimas do fígado, envolvidas na metabolização das metilxantinas) possuem ações antagônicas ao metabolismo da cafeína. Tais hormônios levam a uma diminuição de uma enzima hepática exclusiva (citocromo P-450), a qual é a responsável pela desmetilação da cafeína em adultos. Ocorrendo então o  aumentando da concentração de cafeína no organismo.

Com o aumento das catecolaminas (principalmente a epinefrina), devido a ingestão de cafeína, o seu efeito vasoconstrictor pode influenciar no desenvolvimento placentário, o que da espaço para a ocorrência de diminuição do peso fetal, malformação do feto e diminuição da idade gestacional.

É correto dizer que a cafeína tem efeitos mutagênicos em seres inferiores e sistemas celulares simples, mas tal efeito em humanos ainda é incerto. Os estudos que mostram os problemas da cafeína na gestação ainda se encontram em divergências, porém a recomendação quase que geral é uma diminuição ou evitar totalmente o consumo de alimentos e bebidas que contenham cafeína durante a gestação.

Postado por Luana Barros

Referências

http://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/7276

http://www.cesumar.br/pesquisa/periodicos/index.php/iccesumar/article/view/93/52

               http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-        52732005000500007&lang=pt

Policosanol

100% natural, o policosanol é uma mistura de álcoois alifáticos de alto peso molecular isolado, retirado, geralmente, da cana-de-açúcar, mas pode ser derivado da cera de abelha e do germe de trigo. O policosanol é um medicamento que promove um metabolismo lipídico saudável, diminuindo a biossíntese hepática do colesterol sem inibir a HMG-CoA redutase, portanto entra na classe de redutores de colesterol. Atua no auxilio da redução de triglicerídeos e como um antioxidante para as funções cardiovasculares (elimina os radicais livres produzidos por uma dieta rica em proteínas). O medicamento apresenta algumas vantagens sobre outras drogas hipolipidêmicas, pois não reduz os níveis séricos da coenzima Q10 (uma enzima essencial na produção de energia de cada célula, sendo antioxidante e atuando na manutenção de um coração saudável).

A eficácia da droga foi comprovada quando esta foi utilizada em pacientes com altos níveis de colesterol total e LDL, podendo ser notada uma significativa diminuição de tais níveis. Com base em vários estudos clínicos é correto dizer que o policosanol age incrementando uma via de processamento do LDL, que depende de receptores. É um medicamento seguro em pacientes com diabetes tipo II com hipercolesterolemia.

Estudos feitos sobre a medicação apresentaram resultados como:

·         Reduz significativamente os valores de LDL

·         Evita a oxidação do LDL

·         Eficiência na redução do colesterol total

·         Aumento do HDL

·         Inibição da agregação plaquetária

·         Reduz os níveis de triglicerídeos

·         Previne o desenvolvimento de lesões arteroscleróticas

           

O policosanol, a longo prazo, não provoca efeitos colaterais, porém pode causar outros efeitos pouco frequentes a curo prazo como: insônia, tontura e perda de peso.

O tratamento com o policosanol é seguro, muito bem aceito e tolerado, até agora não foram encontrados problemas na bioquímica clinica ou qualquer efeito adversos atribuíveis ao uso do remédio. Portanto pode ser usado tranquilamente no combate ao colesterol alto para uma vida mais saudável, sempre com acompanhamento médico.

Postado por Luana Barros

Referências

http://www.medicinacomplementar.com.br/biblioteca_doencas_policosanol.asp

www.lef.org/magazine/mag2001/june2001_cover_policosanol.html

Vitaminas

Vitaminas são substancias orgânicas que funcionam em quantidades muito pequenas (oligossubstâncias).Muitas delas não são sintetizadas pelo o organismo humano sendo necessária a ingestão diária de uma certa quantidade de cada uma delas.

São divididas em Hidrossolúveis e lipossolúveis.

Hidrossolúveis: (B1/B2/B5/B6/B9/B12/ VIT C)

Funcionam como constituintes indispensáveis de varias coenzimas responsáveis nos percursos metabólicos centrais. São solúveis em água, são transportadas via circulação sanguínea.

Vitamina B1:

Conhecida como tiamina, é essencial para o metabolismo dos hidratos de carbono através da suas funções coenzimáticas que auxiliam as enzimas, as proteínas que controlam os milhares de processos bioquímicos que ocorrem no corpo. A coenzima da tiamina – pirofosfato de tiamina PFT - é a chave para várias reações na decomposição da glicose em energia. A PFT atua como coenzima na descarboxilação oxidativa e nas reações de transcetolização. A tiamina também desempenha um papel na condução dos impulsos nervosos e no metabolismo aeróbico.

É encontrada: nos grãos de cereais, o farelo rico em tiamina é removido durante a moagem do trigo para produzir a farinha branca e durante o polimento do arroz integral para produzir arroz branco

Vitamina B2:

O nome oficial é riboflavina que atua como um intermediário na transferência de elétrons em numerosas reações essenciais de oxi-redução. Participando de varias reações metabólicas dos hidratos de carbono, gorduras e proteínas e na produção de energia através da cadeia respiratória. As coenzimas de riboflavina são essenciais para a conversão da piridoxina (vitamina B6) e do ácido fólico nas suas formas coenzimáticas e para a transformação do triptofano em niacina.

Está no leite de vaca, ovelha e cabra.

Vitamina B5:

Chamado também de ácido pantoténico,é constituinte da coenzima A, tem um papel chave no metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e gorduras e é por isso importante na manutenção e reparação de todas as células e tecidos. Está envolvido nas reações que fornecem energia, na síntese de compostos necessárias como os esteróis, hormônios, neurotransmissores, fosfolípidos, porfirina e anticorpos e no metabolismo dos medicamentos. Outro papel essencial do ácido pantoténico é a sua participação na proteína transportadora de acil, uma enzima envolvida na síntese dos ácidos gordos.

As fontes são: os ovos, leite, vegetais, legumes e cereais de grão inteiro.

Vitamina B6:

Possui como principal função a de ser coenzima. Tem um papel importante no metabolismo das proteínas, hidratos de carbono e lipídeos; as suas principais funções são: a produção de epinefrina, serotonina e outros neurotransmissores; a formação do ácido nicotínico da vitamina; a decomposição do glicogênio; o metabolismo dos aminoácidos.

As principais fontes são: peixe (atum, truta e salmão), nozes (amendoins, avelãs), pão, milho e cereais de grão integral.

Vitamina B9:

Comumente chamada de ácido fólico, o qual é a forma ativa dos folatos no organismo, atua como uma coenzima em numerosas reações metabólicas essenciais. Têm um papel importante no metabolismo dos aminoácidos, os constituintes das proteínas. Estão também envolvidas na síntese dos ácidos nucléicos, as moléculas que transportam a informação genética nas células, bem como na formação das células sanguíneas e de alguns dos constituintes do tecido nervoso. O ácido fólico é assim essencial para o crescimento correto e para o funcionamento ótimo do sistema nervoso e da medula óssea.

É encontrada em fígado, vegetais de folha verde escura, feijões, gérmen de trigo e levedura. Outras fontes são a gema de ovo, o linho, o sumo de laranja e o pão de trigo integral.

Vitamina B12:

A vitamina B12 é fundamental para a formação dos corpúsculos do sangue, do revestimento dos nervos e de várias proteínas. Também se envolve no metabolismo dos hidratos de carbono e da gordura e é essencial para o crescimento. A adenosilcobalamina é a coenzima para a isomerização de 1-metil-malonil-CoA para succinil-CoA (uma reação importante no metabolismo dos lipídeos e dos hidratos de carbono) e na redução do ribonucleótido (o qual fornece os blocos de construção para a síntese de ADN). As reações que envolvem a metilcobalamina incluem a biossíntese da metionina, metano e acetato. Existe evidência de que a vitamina B12 é necessária na síntese dos poliglutamatos dos folatos (coenzimas ativas necessárias na formação do tecido nervoso) e na regeneração do ácido fólico durante a formação dos glóbulos vermelhos.

As fontes: são os peixes, os ovos e os lacticínios.

Vitamina C:

É necessária para a produção de colágeno, a substância intercelular que dá estrutura aos músculos, tecidos vasculares, ossos e cartilagens. A vitamina C também contribui para a saúde dos dentes e gengivas e auxilia na absorção do ferro a partir da dieta. É também necessária para a síntese dos ácidos biliares.

Além disso, a investigação mostrou o papel da vitamina C em:

·                    síntese de várias hormonas e neuro-transmissores importantes

·                    metabolismo do ácido fólico

·                    função imunitária

·                    função redox/anti-oxidante

·                    nas reações metabólicas de certos amino-ácidos.

É encontrada em pimentão doce, salsa, couve-flor, batatas, batatas doces, morangos, goiaba, manga.

Vitaminas Lipossolúveis:

São as vitaminas A, D, E e K, solúveis em gorduras, encontradas em alimentos essencialmente lipídicos. Necessitam da bile para sua absorção e são transportadas via circulação linfática. Podem ser armazenadas e suas funções são geralmente estruturais.

Vitamina A:

A vitamina A é sensível à oxidação pelo ar. A perda de atividade é acelerada pelo calor e pela exposição à luz. A oxidação das gorduras  pode destruir as vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina A. A presença de anti-oxidantes, tais como a vitamina E contribui para a proteção da vitamina A.

O beta-caroteno é uma das vitaminas mais estáveis em vegetais. Têm sido documentadas perdas pela cozedura de 25%, mas apenas após fervura por um período comparativamente longo.

A vitamina A é essencial para a visão, para um crescimento adequado e para a diferenciação dos tecidos.

As fontes: cenouras, os vegetais de folhas verde escuro e amarelas, abóboras e melões. A vitamina A pré-formada ou retinol pode ser encontrada no fígado, gema de ovo.

Vitamina D:

A vitamina D é essencial para a homeostase. Necessária para a absorção do cálcio e do fósforo no intestino grosso, para a sua mobilização a partir dos ossos e a para a sua reabsorção nos rins. Através destas três funções, a vitamina D tem um papel importante em assegurar o funcionamento correto dos músculos, nervos, coagulação do sangue, crescimento celular e utilização de energia. O depósito de minerais no esqueleto é o resultado de elevadas concentrações de cálcio e fósforo no sangue, sendo assim apenas indiretamente devido apenas à ação da vitamina D.

Para executar as suas funções biológicas, o calcitriol, assim como outros hormônios, liga-se a receptores específicos nas células alvo. Esses receptores têm sido encontrados em uma grande variedade de tecidos. Tem sido proposto que a vitamina D é também importante para a secreção de insulina e prolactina, resposta imunitária e ao stress, síntese da melanina e para a diferenciação das células da pele e do sangue.

O colecalciferol é sintetizado na pele através da ação da luz ultravioleta no 7-dehidrocolesterol, um derivado do colesterol que está distribuído de forma generalizada na gordura animal. Ou seja, é necessário tomar sol para que o organismo sintetize a vitamina D.

Fontes: óleos de fígado de peixe e os peixes de água salgada, tais como as sardinhas, o arenque, o salmão. Os ovos, a carne, o leite e a manteiga.

Vitamina E:

A função principal da vitamina E é a proteção dos tecidos do corpo de reações que os danifiquem (perioxidação) as quais surgem a partir de muitos processos metabólicos normais e agentes tóxicos exógenos.Logo, a vitamina E:

·                    protege as membranas biológicas, tais como as encontradas nos nervos, músculos e sistema cardiovascular.

·                    ajuda a prolongar a vida dos eritrócitos (glóbulos vermelhos) e

·                    ajuda o organismo a utilizar a vitamina A de forma ótima

Fontes naturais: Os óleos vegetais (amendoim, soja, palma, milho, girassol) e o gérmen de trigo

Vitamina K:

A vitamina K é encontrada em varias formas, a vitamina K1 (filoquinona, fitonadiona) encontra-se principalmente nos vegetais. A vitamina K2 (menaquinona), é sintetizada por bactérias no trato intestinal dos seres humanos e de vários animais. A vitamina K3 (menadiona) é um composto sintético que pode ser convertido em K2 no trato intestinal.

A vitamina K é necessária principalmente para o mecanismo da coagulação sanguínea, que nos protege de sangrar até à morte a partir de cortes e feridas, bem como contra as hemorragias internas. A vitamina K é essencial para a síntese da protrombina, uma proteína que converte o fibrinogénio solúvel em circulação no sangue numa proteína bastante insolúvel chamada fibrina, o componente principal de um coágulo sanguíneo.

As fontes: os vegetais de folhas verdes, tais como folhas de nabo, espinafres, couve e alface.

Referências Bibliográficas:

A. Marzzoco, B.B. Torres (1999) Bioquímica Básica. 2nd ed., Guanabara-Koogan,

Rio de Janeiro.

D.L. Nelson, M.M. Cox (2005) Lehninger Principles of Biochemistry. 4th ed.,

Freeman and Company, New York

Feito por Rayssa Fachette

Índice Glicêmico

Os carboidratos que ingerimos entram na corrente sanguínea com velocidades diferentes, e  quanto mais rápido o seu ingresso maior será o nível de glicose no sangue. Consequentemente maior o nível de insulina liberado pelo pâncreas, já que nosso corpo tenta equilibrar os níveis de açúcar.

O índice glicêmico (IG)  é um indicador que diferencia os carboidratos de acordo com o nível de açúcar liberado no sangue quando este é ingerido, em relação a um alimento referência (glicose ou pão branco). Estudos sugerem que o índice glicêmico tem grande influência na regulação do peso corporal, mas ainda não foi possível chegar a uma conclusão real sobre o papel definitivo do IG nesse sentido. Pessoas com diabetes devem evitar alimentos com elevado índice glicêmico como: melancia, pão de queijo, suco de laranja, caqui e açaí, pois eles fazem a glicose atingir a corrente sanguínea mais rapidamente.  O índice glicêmico depende de alguns fatores como:

1.    O tipo de açúcar contido no alimento (glicose, frutose, etc.)

2.    A forma do carboidrato (grau de hidratação e tamanho da partícula)

3.    Os acompanhamentos dos carboidratos na refeição (lipídeos e proteínas) 

                         

                            

Alimentos que liberam muita glicose no sangue rapidamente quando são ingeridos são os que possuem um alto IG. Aqueles que são digeridos lentamente e liberam a glicose gradualmente são alimentos com baixo IG, estes devem ter preferencia na hora da dieta, já que nos mantém satisfeitos por mais tempo e ajudam na luta contra a obesidade.  O consumo exagerado de alimentos com alto índice glicêmico, em longo prazo, pode levar o individuo a uma pré-diabetes ou diabetes tipo 2, já que tais alimentos sobrecarregam o pâncreas com a alta quantidade de insulina liberada no sangue. Pode causar também doenças cardiovasculares.

Alguns autores mostram que o consumo de alimentos de baixo IG diminui a secreção de hormônios como o glucagon e o hormônio do crescimento, estimulando a síntese de proteínas,  e como consequência a diminuição significativa do teor de massa gorda junto com o aumento do teor de massa magra.

Estudos recentes mostram que glicose e insulina em excesso podem estar relacionadas com alguns tipos de câncer, pois como a insulina, o açúcar também estimula a produção do fator de crescimento de insulina IGF-1, que promove junto com a insulina o crescimento de células e aumento da taxa de morte celular.

São inúmeros os benefícios de uma dieta de baixo índice glicêmico, dentre eles a menor elevação pós-prandial da glicemia, a redução da síntese hepática do colesterol e a diminuição dos níveis de ácido úrico. Sendo então essa dieta com um nível moderado de índice glicêmico, a ideal para uma vida mais saudável.

                     

Postado por Luana Barros

Referências

Universidade de São Paulo- USP

http://www.glycemicindex.com

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000300005&lang=pt

http://www.diabetesnoscuidamos.com.br/pdf/Manual%20Contagem%20Carboidratos.pdf